健康人感染人乳头瘤病毒，患有尖锐湿疣。hpv为乳头多瘤空泡病毒科，病毒基因组的转录复杂，是一类显示高度的宿主特意和亲和力的无包膜小型双链环状dna病毒。感染该病毒后的第一个5年发作最为频繁。

　　有核心和蛋白衣壳组成，衣壳由主要衣壳蛋白(l1)和次要衣壳蛋白(l2)组成。重要区域包括：早期区域(e)，晚期区域(l)和长控制区域(lcr)也叫上游调节区(urr)或非编码区。克隆化病毒基因组的序列分析已证明：所有人类和动物乳头瘤病毒都有高度保守性。hpv-16的基因有8个开放读框(可读框)(open reading frame; orf)都在一条dna链上，因此病毒基因转录只用一条链为模板。orf e6、e7、e2、e2、e4、e5为早期基因，l1和l2为晚期基因，只是根据只在牛乳头瘤病毒1(bpv1)转化细胞的早期表达和在产毒性受染细胞的晚期表达而命名的。e3和e8不是所有基因组都有的，尚未发现它们为病毒蛋白编码。l1到e6间的850bp段没有orf，即所谓非编码区(noncoding region，ncr)、上游调节区(upstream regulatry region; urr)或长控制区(longcontrol region;lcr)。此区含有很多病毒dna复制和转录调节所必须的顺式作用序列列。

　　病毒基因组的转录极为复杂，有很多rna可变剪接，大多是低丰度的。转录从几个不同启动子开始，虽然早期和晚期基因至少有些启动子是相同的。所有早期rna都终止于核苷酸(nt)4251处一个聚腺苷酸化(poly a)位，晚期rna则是利用nt7321处的poly-a。有些orf剪接在一起，是为融合蛋白如e1^e4，而有些orf则为多种产物编码(如e2，e2c，e2m，可能还有e6，e6·，e6*·)。因此虽然所有生殖器hpv都有8个orf编码，但感染时表达的病毒蛋白数仍未确知。e6和e7，分别编码含有150个氨基酸和100个氨基酸的病毒原癌蛋白，两者共同存在cys-x-x-cys基序，均具有锌指结构，参与病毒复制的调控及恶性转化。e6和e7能够改变机体上皮细胞终末分化，诱导细胞进入s期，从而使表达e6和e7原癌蛋白的细胞绕过正常细胞周期检测位点，导致遗传基因损伤，最终发展为肿瘤。e6和e7通过不同机制使原位癌基因激活，抑癌基因失活，从而使细胞增殖和凋亡失调所致，此与子宫颈癌的发生密切相关。e6和e7是潜在的癌基因，多种生物学检测方法证实表达e6和e7蛋白的结合泛素蛋白酶(e6ap)形成e6-e6ap复合体，在与p53蛋白特意结合，e6ap将活化的泛素转移到p53蛋白上使其降解从而导致细胞周期失控进而抑制凋亡使细胞过度增殖，导致肿瘤发生。f-ehrmannf等研究认为hpv16/18的e6/e7蛋白可控制细胞周期和增殖，从而激活端粒酶，能让细胞逃避衰老过程中的增殖限制而永生化。e6还可结合干扰素调控因子，降低干扰素，#表达功能，使病毒逃逸正常免疫反应，粘附到肿瘤坏死因子上防止细胞被诱导凋亡。

　　高艳娥等在已获得hpv e6基因基础上，采用重组技术体外表达并纯化获得hpv16 e6融合蛋白，鉴定其活性后，ellsa法检测正常女性及宫颈癌患者血清hpv e6抗体。实验显示宫颈癌患者hpv16 e6血清抗体阳性率明显高于正常人，说明e6蛋白是危高型hpv16的主要转化基因，是公认的致癌因子。在hpv相关的永生化和致瘤中起着重要的作用。e7蛋白通过调节rb的活性，使细胞永生化。e7蛋白可抑制p27、p15和p21细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子的作用，使中心体复制与细胞周期脱偶联，干扰纺锤体检测点功能，导致中心体数目变化、分裂和基因组完整性的变化，进一步导致肿瘤发生发展。有报道称仅表达e6时大多发展为恶性肿瘤，而只表达e7时却大多发展为良性肿瘤，这提示e7可能与肿瘤形成早期相关，而e6与肿瘤形成晚期关系密切。

　　现在我们队体外研究hpv感染的方法还很有限，因此对hpv基因产物功能的认识仍很不完整。唯有坚持正规治疗，增强抵抗力才是治疗该病防止复发的最好办法。